Prof. Guillermo Contreras
Concepto:
Perdida brusca y potencialmente reversible de
las funciones propias del riñón
Causas:
Pre-renales:
deshidratación, insuficiencia cardiaca
Renales:
lupus, glomerulonefritis
Post-renales:
obstrucción por cálculos
Fisiopatología:
□
Perdida del
balance túbulo-glomerular con vaso espasmo glomerular secundario a la
acumulación de AMP cíclico;
□
Movilización de
calcio citosoóico con afectación de las mitocondrias, alteración de la
respiración intracelular y producción ineficiente de energía;
□
Actuación de
radicales tóxicos del oxígeno en el fenómeno de reperfusion;
□
Obstrucción
tubular, por la muerte de células tubulares que se acumulan en la luz y
obstruyen el libre tránsito de orina;
□
Perdida de la
integridad de la pared tubular, con retorno a la economía de sustancias de
desecho
Laboratorio: urea y creatinina elevadas; excreción fraccionada de
sodio superior al 3%; hiperkalemia; hipo o hipernatremia; acidosis metabólica;
hipocalcemia
Ecografía: aumento del tamaño de los riñones; cambios en la
ecogenicidad de la corteza
Tratamiento:
Medidas generales:
Restricción hídrica;
Evitar daño adicional,
Tratar la causa
desencadenante,
Soporte nutricional
adecuado,
Furosemida?: solo debe
usarse una dosis única a 2 mgs/kg una vez que el paciente se encuentra bien
hidratado y el gasto cardiaco es adecuado, su uso tiene como fin intentar
convertir una insuficiencia renal aguda oligurica en una de diuresis conservada
en la que el manejo de los líquidos es mucho más sencillo
Hiperkalemia:
Soluciones polarizantes;
Gluconato de calcio a 100
mgs/kg iv;
Soluciones salinas,
Corrección de la acidosis,
Salbutamol inhalado;
Resinas de intercambio
Acidosis
metabólica:
Bicarbonato a administrar en ml = (15-eb)* peso del
paciente
Indicaciones
de diálisis:
Insuficiencia
cardiaca con anuria
Potasio
por encima de 7 mEq/l
Sodio
por debajo de 120 mEq/l o por encima de 160
Acidosis
metabólica refractaria al tratamiento
Uremia
severa
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