lunes, 19 de marzo de 2018
martes, 13 de marzo de 2018
DISLIPIDEMIA EN EL SINDROME NEFROTICO
Dislipidemia en el síndrome nefrótico:
mecanismos y tratamiento
Shipra
Agrawal, Joshua J. Zaritsky, Alessia Fornoni y William E. Smoyer
NATURE
REVIEWS | NEPHROLOGY VOLUME 14 | JANUARY 2018 57-70
Resumen: El síndrome nefrótico es una enfermedad
altamente prevalente que se asocia con una alta morbilidada pesar de los
notables avances en su tratamiento. Muchas de las complicaciones del síndrome
nefrótico,incluyendo el mayor riesgo de aterosclerosis y tromboembolismo, se
puede vincular ametabolismo lipídico disregulado y dislipidemia. Estas
anormalidades incluyen elevación de niveles de colesterol, triglicéridos y las
lipoproteínas que contienen apolipoproteína B VLDL e IDL colesterol; disminución
de la actividad de la lipoproteín lipasa en el endotelio, músculos y tejidos
adiposos; actividad disminuida de la
lipasa hepática; y niveles aumentados de la enzima PCSK9. Además, hay un
aumento en los niveles plasmáticos de partículas de HDL inmaduras y disminución
del flujo de salida de colesterol. Estudios de los últimos años han mejorado
notablemente nuestra comprensión de la patogenia molecular de la dislipidemia
asociada al síndrome nefrótico, y también aumentó nuestra conciencia de los riesgos
asociados de complicaciones cardiovasculares, enfermedad renal progresiva y trombo-embolismo.
A pesar de la ausencia de pautas claras con respecto al tratamiento, varias
estrategias se utilizan cada vez más, incluidas estatinas, secuestrantes de
ácidos biliares, fibratos, ácido nicotínico y ezetimiba, así como la aféresis
de lípidos, que también parecen inducir remisión clínica parcial o completa del
síndrome nefrótico en un porcentaje sustancial de pacientes. Es probable que en
el futuro los tratamientos también
incluyan la inhibición de PCSK9 Proprotein Convertase
Subtilisin/Kexin type (noveno miembro de una familia de proteínas
que activan otras proteínas usando
anti-PCSK9 recientemente desarrollado, anticuerpos monoclonales y pequeños inhibidores
de ARN mensajero , así como a
reguladores moleculares del metabolismo lipídico recientemente identificados y que están afectados
en el síndrome nefrótico
martes, 6 de marzo de 2018
PRODUCIÓN Y CIRCULACIÓN LIQUIDO CEFALO-RAQUIDEO
PRODUCCION Y CIRCULACION DEL
LCR
La circulación del líquido cefalorraquídeo comienza en los ventrículos
laterales, continúa hacia el tercer ventrículo por los agujeros
de Monro (agujeros interventriculares) y luego transcurre por el
acueducto cerebral (acueducto de Silvio o mesencefálico) hasta el cuarto ventrículo. Desde allí
fluye, a través de un conjunto de orificios, uno central (agujero de Magendie) y dos laterales (agujeros de Luschka), que ingresan en la cisterna
magna, un gran depósito de líquido ubicado por detrás del bulbo
raquídeo y por debajo del cerebelo y hacia abajo al conducto ependimario de la médula
espinal a través del obex
La cisterna magna se continúa con el espacio subaracnoideo que rodea
todo el encéfalo y la médula
espinal. Luego, casi todo el líquido cefalorraquídeo fluye a través
de este espacio hacia el cerebro. Desde los espacios subaracnoideos cerebrales, el líquido
fluye en las múltiples vellosidades o granulaciones aracnoideas (o de
Pacchioni) que se proyectan en el gran seno venoso sagital y otros senos
venosos. Por último, se vacía en la sangre venosa a través de las superficies
de las vellosidades
viernes, 2 de marzo de 2018
Suscribirse a:
Entradas (Atom)